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家族性高膽固醇血癥（Familial Hypercholesterolemia，簡稱FH）是一種遺傳性疾病，主要是由特定基因的變異所導致。這種疾病的特點是人體終生暴露于高水平的低密度脂蛋白膽固醇中，并可能導致早期心血管疾病的發生。目前有研究表明，LPA基因上的致病變異可能是導致FH的因素之一。

因肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）患者的預后是否存在性別差異尚不清楚，中山大學廣州附屬第一醫院心臟病學系醫學博士朱文根在美國心臟協會雜志發表了一篇名為《Is There a Sex Difference in the Prognosis of Hypertrophic Cardiomyopathy? A Systematic Review and Meta-Analysis》的文章，該文采用Meta分析來闡明HCM患者的性別和不良預后之間的關系。

近期，美國醫學遺傳學和基因組學學會（ACMG）在《Genetics in Medicine》上發表了名為《Management of individuals with germline pathogenic/ likely pathogenic variants in CHEK2: A clinical practice resource of the American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG)》的文章，該文針對攜帶 CHEK2 胚系致病/可能致病（P/LP）變異的個體給出了具體的臨床管理建議，為 CHEK2 雜合子攜帶者提供早期癌癥檢測和預防方面的指導。

今天我們要談論一個非常重要的話題——心臟健康與心血管病風險的防控。近日，外媒爆出了令人震驚的消息：NBA球星“詹皇”勒布朗·詹姆斯的大兒子布朗尼·詹姆斯在籃球訓練中突發心臟驟停，幸虧及時得到緊急醫療救治，情況目前已經穩定。這一事件再次提醒我們，心臟問題并不是只有老年人才需要關注，年輕人同樣也可能面臨致命風險。

近日，《歐洲心臟雜志》 上發表了一篇題為“Mitochondrial dys-function in human hypertrophic car-diomyopathy is linked to cardiomyo-cyte architecture disruption and cor-rected by improving NADH-drivenmitochondrial respiration”的文章。遺傳性肥厚型心肌病 (hypertrophic car-diomyopathy，HCM) 是由肌節蛋白編碼基因的突變引起的(即基因型陽性的HCM)。然而在越來越多的HCM患者中并沒有檢測到基因突變(即基因型陰性的HCM)。研究顯示，線粒體功能障礙可以用來解釋心肌細胞結構的破壞，并與基因型陰性的HCM患者的室間隔肥厚有關，線粒體功能障礙可能是HCM患者病理重構的關鍵驅動因素。因此，線粒體靶向治療可能特別有益于基因型陰性的HCM患者。

近日，一名14歲體校生在高溫下訓練，跑步13圈后發生猝死，這樣的消息無疑令人心痛！！！而近年來，因運動引發猝死的事件也不在少數：2019年荊州國際馬拉松賽上，一名半馬跑者在距離終點處100米的位置倒地，盡管醫護人員在一分鐘內進行了心臟除顫，依舊未能挽回跑者的生命；2022年華為一高管長跑后猝死；2022年曠視科技首席科學家孫劍在夜跑后猝死，年僅45歲。但運動可能只是造成猝死的一個誘因，隱藏的心臟疾病才是運動性猝死的“幕后黑手”。